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les questions et les décodages

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Le 19/05/2021
L’épilation au laser fait-elle apparaître de nouveaux poils ?
Non. Mais de nouveaux poils apparaissent avec l’âge.
 
On entend souvent dire que l’épilation fait apparaître de nouveaux poils. En fait, le plus souvent, il s’agit de poils qui seraient apparus avec le temps, avec ou sans épilation. Par contre, le rasage du duvet (les poils très fins, souvent à peine visibles) peut stimuler leur croissance, leur épaississement et les rendre plus visibles.

Avec l’épilation laser, seuls les poils les plus visibles sont traités. Ils ont tendance à repousser 3 à 6 mois plus tard. Il faudra en général 6 à 8 traitements espacés de 8 à 12 semaines pour les faire disparaître définitivement. Ce qui, au total, représente entre 10 et 21 mois de traitement, largement le temps pour que de nouveaux poils apparaissent, comme cela est habituel avec l’âge. Dans ce cas, à la différence du rasoir, ce n’est pas l’épilation laser qui est responsable de l’apparition de nouveaux poils, mais le temps qui s’écoule lors d’un traitement complet.
 
Sources
Sur les différentes formes d’épilation, Association canadienne de dermatologie
Le 18/05/2021
Est-ce que la mélanine est un écran solaire naturel de l'organisme ?
Oui, mais avec ses limites.
 
La mélanine (ou plutôt les mélanines, il en existe deux types) est le pigment qui colore la peau, les cheveux et les poils, l’iris, mais aussi certains organes internes (zones du cerveau ou de la glande surrénale, par exemple). Les personnes aux cheveux bruns ou noirs produisent des eumélanines, les personnes aux cheveux roux ou blonds des phaéomélanines.

Les mélanines sont produites par des cellules spécialisées, les mélanocytes. Au niveau de la peau, les mélanocytes sont dans la couche la plus profonde. Ils sécrètent les mélatonines sous forme de petits granules, les mélanosomes, qui migrent vers la surface de la peau, dans les cellules qui composent 80 % de celle-ci, les kératinocytes. Une fois dans les kératinocytes, les mélanosomes libèrent les mélanines.
Quelle que soit la couleur de notre peau, nous avons le même nombre de mélanocytes (et ce nombre diminue avec l’âge). Mais les mélanocytes des personnes à la peau foncée produisent plus de mélanosomes, et ceux-ci sont de plus grande taille. De plus, ils migrent plus près de la surface de la peau.

En termes de protection contre les rayons ultraviolets de la lumière solaire, seules les eumélanines sont efficaces. Elles se regroupent autour du noyau des cellules et protègent nos gènes (notre ADN) des effets nocifs des ultraviolets B (UVB). Sous l’effet de ces rayons, les personnes brunes fabriquent davantage de mélanosomes qui migrent dans les kératinocytes : c’est le bronzage. Mais ces eumélanines sont rapidement dégradées dans les cellules et les mélanocytes doivent en fabriquer en permanence. À la fin de l’été, la synthèse de mélanines diminue et la peau s’éclaircit progressivement.

Les phaéomélanines bloquent mal les UVB, et c’est pour cela que les personnes blondes ou rousses risquent davantage en s’exposant au soleil. Mais même pour les peaux mates ou foncées, la protection offerte par la mélanine est loin d'être totale, et des dégradations trop importantes de l'ADN peuvent entraîner la formation de cancers de la peau (« mélanomes »).

C’est pour cette raison qu’il existe des recommandations de protection solaire, selon la teinte naturelle de la peau (le « phototype ») et selon l’endroit où l’on s’expose au soleil (la quantité d’UVB augmente progressivement lorsqu’on se déplace vers l’Équateur). Il est essentiel de suivre ces recommandations et ne pas croire que la mélanine d’une peau mate ou brune représente une protection suffisante contre les méfaits du soleil.
 
Sources
Sur la production de mélanine dans la peau
Sur les mesures de protection contre les UVB
Le 17/05/2021
Est-ce que manger des protéines permet de limiter les envies de sucre ?
Oui, les protéines réduisent la faim pendant plusieurs heures.


Depuis des années, les nutritionnistes savent que la consommation d’aliments riches en protéines diminue durablement la sensation de faim (ils entraînent une sensation de « satiété »). Cette satiété ne s’exprime pas uniquement vis-à-vis des envies d’aliments sucrés, mais également de tout type d’aliment : on n’a plus faim.

Pendant longtemps, le mécanisme de cet effet favorisant la satiété est resté mystérieux. Mais au début des années 2000, diverses équipes de chercheurs ont identifié comment les protéines parviennent à couper l’appétit (ou, au moins, l’une des manières dont elles y parviennent, il en reste peut-être d’autres à découvrir).

Lorsque les protéines sont digérées, elles sont divisées en petits fragments, les « peptides », eux-mêmes divisés en éléments de base, les « acides aminés ». Au sein des parois de la veine porte (la grosse veine qui amène vers le foie le sang intestinal chargé des nutriments issus de la digestion), il existe des récepteurs, appelés « récepteurs aux opiacés mu », qui sont sensibles aux peptides.

Lorsque ces derniers se fixent à ces récepteurs, les nerfs présents dans la paroi de la veine porte envoient un message à diverses régions du cerveau. Ces régions du cerveau stimulent à leur tour les intestins en y déclenchant la formation de glucose (sucre) à partir des acides aminés contenus dans le sang. Ce glucose passe ensuite dans le sang et déclenche la satiété. En fait, c’est lui qui coupe l’appétit. Les protéines ne sont que l’élément qui déclenche sa production.

Mais pourquoi le glucose issu des sucres du repas ne parvient-il pas à provoquer la même satiété ? Parce que la capacité du glucose à couper l’appétit s’exprime beaucoup moins lorsque d’autres nutriments (acides gras, par exemple) sont absorbés en même temps que lui. Donc beaucoup moins pendant la digestion.

Lorsqu’on mange des protéines, la production de glucose par l’intestin a lieu après la digestion. C’est cette production de glucose « à retardement », pendant des heures après la consommation de protéines, qui coupe l’appétit entre les repas.
 
Sources
Sur les mécanismes d’action des protéines sur la satiété
Sur la synthèse de glucose par l’intestin à partir des acides aminés
Le 12/05/2021
Le vaccin anti-Covid peut-il rendre stérile ?
Cette inquiétude théorique n’est pas confirmée par les données actuelles.
 
Le 1er décembre 2020, deux médecins, les Drs Wolfgang Wodarg et Michael Yeadon ont envoyé une requête à l’Agence européenne du médicament demandant la suspension de l’autorisation de mise sur le marché du vaccin Pfizer-BioNTech (Comirnaty) contre la Covid-19. Ils justifiaient leur demande par une crainte, qu’ils admettaient être complètement théorique et sans aucune preuve clinique, que ce vaccin puisse nuire à la fertilité féminine.
À l’origine de leur inquiétude, le fait qu’une protéine du placenta, la syncitine-1, partage certaines similitudes génétiques avec la protéine Spike du virus de la Covid-19. Ils craignaient qu’en vaccinant contre la protéine S (ce que font tous les vaccins actuels contre la Covid-19) se développent des anticorps pouvant nuire au fonctionnement de la syncitine-1 pendant la grossesse. Pour information, dans notre corps, la syncitine-1 est codée par un gène issu… d’un virus que nous avons, dans notre évolution, intégré à notre ADN ! Cette protéine favorise la fusion des cellules entre elles, ce qui est clé dans la formation du placenta.
À la suite de cette inquiétude (toute théorique de l’aveu même de ces deux médecins), une rumeur s’est formée sur internet, mettant en garde les internautes sur un possible effet indésirable de ce vaccin (et de tous les autres vaccins contre la Covid-19) sur la fertilité. La rumeur a tellement enflé que des chercheurs en ont fait l’objet d’une étude (voir dans les Sources) ! La rumeur s’est ensuite déformée pour mettre en garde contre le fait que les vaccins anti-Covid arrêteraient le cycle menstruel (les « règles »), voire même, plus récemment aux États-Unis, que « s’asseoir à côté d’une personne vaccinée suffirait à bloquer le cycle menstruel » !
Alors qu’en est-il vraiment aujourd’hui, après 4 mois de vaccination et plus d’un milliard de personnes vaccinées ? Les données des centres de pharmacovigilance ne signalent aucun effet des vaccins actuels contre la Covid-19 sur le cycle menstruel ou la fertilité, ni même sur la grossesse. La vaccination des femmes enceintes en fin de grossesse est d’ailleurs actuellement recommandée.
Selon le Centre de référence sur les agents tératogènes (CRAT, la meilleure source d’informations sur la toxicité des médicaments avant et pendant la grossesse) : « Il n’y a aucun délai à respecter entre une vaccination par vaccin à ARNm (Pfizer, Moderna) ou à vecteur viral (AstraZeneca, Janssen) contre la Covid-19 et le début d’une grossesse. De plus, la vaccination contre la Covid-19 est envisageable en cours de grossesse, en particulier en présence de facteurs de risques de forme sévère. Compte-tenu des données disponibles, de principe, il est préférable d’utiliser plutôt un vaccin à ARNm et de pratiquer la 1e injection après au moins 10 semaines d’aménorrhée (absence de règles). »
En conclusion, il n’existe aucun élément clinique justifiant à ce jour les craintes des Drs Wodarg et Yeadon.
 
Sources
L’étude sur la rumeur à propos de l’effet des vaccins anti-Covid sur la fertilité
Les dernières données de pharmacovigilance, ANSM
Les recommandations du CRAT sur les vaccins anti-Covid
Le 06/05/2021
L’excès de cholestérol est-il pour 80 % génétique, et seulement pour 20 % alimentaire ?
Cela dépend du type d’hypercholestérolémie.
 
Il est impossible de répondre à cette question pour une raison simple : il n’existe pas UN type d’excès de cholestérol mais DES types d’excès de cholestérol différents dans leurs causes et leurs facteurs aggravants.

Par exemple, chez certaines personnes (environ 1 sur 500, soit 130 000 personnes en France), l’excès de cholestérol LDL (le « mauvais » cholestérol) est d’origine purement génétique, c’est « l’hypercholestérolémie familiale ». Chez ces personnes, les cellules, en particulier celles du foie, ne peuvent pas capter le cholestérol LDL ou pas suffisamment. Elles souffrent d’un excès de cholestérol sanguin très tôt dans leur vie et cet excès est observé même avec une alimentation équilibrée. Cette prédisposition particulière est transmissible à leur descendance.

Pour les personnes qui souffrent d’excès de cholestérol LDL hors forme familiale, les causes de cet excès sont diverses selon les cas :
  • hérédité (moins fortement que dans la forme familiale) ;
  • alimentation trop riche en graisses d’origine animale et en cholestérol ;
  • surpoids et obésité ;
  • activité physique insuffisante ;
  • sexe : les hommes ont un taux de cholestérol LDL plus élevé ;
  • présence d’une autre maladie, par exemple le diabète, l'hypothyroïdie, les maladies du foie et du rein, etc., maladies qui peuvent, elles-mêmes, avoir une prédisposition génétique.
Dans chacun de ces cas, les taux sanguins de cholestérol sont déterminés par un ensemble de facteurs. Par exemple, parce que l’obésité est un facteur de risque d’hypercholestérolémie, l’alimentation et l’activité physique régulière vont jouer un rôle essentiel dans la prévention et le contrôle de ce problème de santé chez les personnes qui ont tendance à être en surpoids, voire obèses. L’alimentation jouera un rôle moins déterminant chez des personnes qui, sans souffrir d’hypercholestérolémie familiale avérée, ont quand même une prédisposition génétique à légèrement moins capter le cholestérol LDL au sein des cellules.

Mais dans tous les cas, les mesures hygiéno-diététiques à appliquer sont sensiblement les mêmes :
  • limiter la consommation d’aliments riches en graisses saturées et en cholestérol - les deux sont souvent associés dans les aliments - et augmenter celle de graisses insaturées (en particulier d’acides gras oméga-3) et de fibres.
  • diminuer sa consommation de boissons alcoolisées et arrêter de fumer.
  • pratiquer chaque jour une activité physique soutenue et modérée.
 
Sources
L’association des personnes qui souffrent d’hypercholestérolémie familiale
Des informations de référence sur l’excès de cholestérol LDL et ses traitements, VIDAL