La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire du patient s'attaque à la gaine de myéline qui enveloppe les fibres nerveuses (axones). Quand la myéline est endommagée, la transmission du message nerveux le long de la fibre est perturbée.
Les femmes sont 3 fois plus touchées par la SEP que les hommes. De plus, chez les femmes, la SEP apparaît souvent plus tôt au cours de la vie. Chez les hommes, l’aggravation progressive de la maladie s’accélère lorsque, avec l’âge, les taux de testostérone sanguins diminuent. Ces observations suggèrent que la testostérone pourrait jouer un rôle protecteur contre la SEP et retarder son évolution.
Dès 2013, des chercheurs français ont suggéré que la testostérone pourrait contribuer à ralentir la progression de la SEP, en particulier chez les femmes. Mais même si c’était le cas, il semble difficile de traiter des patientes, au risque de les voir se masculiniser (barbe, pilosité, modification du timbre de la voix, etc.) comme chez les hommes transgenres qui s’administrent cette hormone.
En 2018, des chercheurs américains ont publié une étude qui pourrait expliquer le rôle de testostérone dans l’évolution de la SEP. Chez des souris femelles sélectionnées pour être un modèle pour la SEP, ils ont identifié un messager immunitaire, la cytokine appelée « IL-33 » (interleukine 33), dont la production par les cellules de l’immunité est stimulée par la testostérone. IL-33 stimule à son tour d'autres messagers immunitaires, ce qui aboutit à inhiber certaines cellules du système immunitaire, les lymphocytes Th17, qui s'attaquent à la gaine de myéline lors de SEP. Lorsque des souris femelles ont été injectées avec IL-33, la progression de la SEP a été ralentie chez ces souris.
Il reste donc aux chercheurs à créer une molécule de synthèse capable de stimuler la production d’IL-33 sans avoir d’effets masculinisants, et de la tester chez la souris puis chez l’homme. Demain, peut-être, un nouveau traitement de la SEP imitera les effets bénéfiques de la testostérone sur cette maladie.
Sources
L’article des chercheurs français en 2013
L’article des chercheurs américains en 2018
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